Batuk dan Sesak pada Dewasa

SKENARIO

Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, dibwawa kerumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik. Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minuman-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah.

KATA SULIT

Gastric reflux : melemahnya  tonus spinchter atau lambung dengan oesophagus sehingga cairan dari lambung bisa masuk ke oesophagus sehingga menimbulkan mual dan muntah.

KATA KUNCI

1.      Laki-laki 69 tahun pensiunan pekerja di pabrik semen.

2.      Sesak yang hebat dan sangat lemah

3.      Kelemahan ini telah dialaminya sejak 4 bualn lalu

4.      Batauk yang tidak produktif

5.      Demam

6.      Membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari

7.      Saat ini menderita batuk yang produktif

8.      Sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu

9.      Sejak 2 hari lalu ia menegluh demam

10.  Muntah

11.  Tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras

12.  Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya

13.  Sering mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah

PERTANYAAN

1. Bagaimana anatomi, fisiologi paru?
2. Bagaimana patomekanisme sesak, batuk dan deman yang ada hubungannya dengan skenario?
3. Differential diagnosa?
4. Bagaimana penjalaran batuk dari batuk tidak produktif sampai batuk produktif?
5. Apa yang menyebabkan sehingga sputumnya berwarna kecoklatan?
6. Mengapa pasien sering mengalami gastric refluks yang disertai dengan mual dan muntah?
7. Bagaimana manfaat pemberian obat antibiotik dan obat simptomatik pada skenario?
8. Apa ada hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita oleh pasien?
9. Sebutkan pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosa?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosa?
11. Bagaimana komplikasi dari diagnosa?
12. Bagaimana prognosis dari diagnosa?

JAWABAN PERTANYAAN

1.      Anatomi, fisiologi, system pernapasan:

Anatomi

 

Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005) Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : (1) zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran gas (Guyton, 1997).

Fisiologi

Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999).

Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak. Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m. Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m. Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus dorsi, m. Serrarus anterior. Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

1.      Bagaimana patomekanisme sesak, batuk dan deman yang ada hubungannya dengan skenario?

MEKANISME BATUK

Rangsang pada reseptor batuk dialirkan ke pusat batuk ke medula, dari medula dikirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laring sehingga timbul batuk. Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas dengan mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi salah satu ujung saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar atau sera aferen cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang. Ada 4 fase mekanisme batuk, yaitu fase iritasi, fase inspirasi dalam, fase kompresi dan fase ekspulsi/ekspirasi. Selama fase kompresi, glotis menutup, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi kuat sehingga tekanan intratoraks dan intraabdomen meningkat.

Bila tekanan intratoraks mencapai tingkat yang sangat tinggi, glotis membuka sedikit secara tiba-tiba. Keadaan ini menyebabkan tekanan intrapulmoner turun. Menurunnya tekanan intrapulmoner menyebabkan turunnya tekanan intraabdomen yang tinggi akibat kontraksi otot-otot abdomen. Keadaan ini menyebabkan diafragma akan menaik secara tajam. Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran napas ke dalam mulut sehingga bisa dikeluarkan. Bunyi batuk terutama disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran sekret. Berbagai kelainan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk atau komponen refleks batuk dapat menimbulkan batuk. Batuk merupakan gejala umum yang mempunyai nilai diagnostik terbatas, tetapi dapat merupakan satu-satunya indikasi terdapatnya penyakit bronkopulmoner yang serius. Batuk sangat sering terjadi pada perokok, yang kadang-kadang tidak disadari; perubahan pada sifat batuk dan ekspektorasilah yang membuat mereka menyadari hal ini. Perubahan ini sering disebabkan oleh infeksi, tetapi mungkin juga merupakan indikasi terdapatnya keganasan yang banyak ditemukan pada perokok. Masa tanpa gejala berarti pada perokok berlangsung kira-kira 10 tahun setelah merokok dimulai, setelah itu timbul gejala batuk kronik biasanya disertai dengan sejumlah sputum.

SESAK NAPAS

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O₂ dan CO₂ sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.

Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

DEMAM

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan IFN-α, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c-AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.

2.      Differential diagnosa?

 

PNEUMONIA

Definisi.

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis  atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.

Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan parasit). Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli. (Axton & Fugate, 1993). Penumonia adalah inflamasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran. Trakhabrnkialis, adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasa. ( Ngasriyal, Perawatan Anak Sakit, 1997).

Patofisiologi
Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Jika melalui saluran napas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan dilawan oleh pelbagai sistem pertahanan tubuh manusia. Misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lendir tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus (silia) untuk mengeluarkan mukus (lendir) tersebut keluar. Tentu itu semua tergantung besar kecilnya ukuran sang penyebab tersebut.

ü  Terpajan Bakteri

ü  Teraspirasi ke dalam Bronkus Distal dan Alveoli

ü  Konsolidasi Paru

ü  Darah di Sekitar Alveoli Tidak Berfungsi Peradangan / Inflamasi di Paru

ü  Hipoksia Ketidakadekutan Pembentukan Edema

ü  Pertahanan Utama

ü  Dx : Kerusakan Pertukaran Gas Dx : Ketidakefektifan

ü  Dx : Infeksi, Resiko Tinggi Bersihan Jln Nfs

BRONCHITIS

Definisi

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi.

Patogenesis

Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru.

Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar :

1.  Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis.

2. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi juga destruksi bronkus.

Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus.

TBC

Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang, dan selaput otak. TBC menular melalui droplet infeksius yang terinhalasi oleh orang sehat. Pada sedikit kasus, TBC juga ditularkan melalui susu. Pada keadaan yang terakhir ini, bakteri yang berperan adalah Mycobacterium bovis.

4.      Bagaimana penjalaran batuk dari batuk tidak produktif sampai batuk produktif?

Infeksi (Bakteri/virus)  -> sistem respi -> menghasilkan polisakarida kapsular kental dalam jumlah besar  -> batuk produktif     

        

5.      Apa yang menyebabkan sehingga sputumnya berwarna kecoklatan?

Mula-mula dimulai dengan adanya suatu infeksi bakteri dimana seperti kita ketahui bahwa bakteri yang paling banyak menyebabkan infeksi saluran pernapasan yaitu streptococcus -> menyerang salah satu organ misalnya menyerang daerah parenkim paru pada penyakit pneumonia -> terjadi infeksi atau peradangan sehingga menyebabkan sputumnya berwarnah kecoklatan ditambah penyakitnya sudah kronis.

6.      Mengapa pasien sering mengalami gastric refleks yang disertai dengan mual dan muntah?  Melemahnya tonus sfingther esofagus dan tekanan dalam lambung lebih tinggi, sehingga makanan dapat masuk kembali ke esofagus dan menyebabkan muntah.

7.      Bagaimana manfaat pemberian obat antibiotik dan obat simptomatik pada skenario?

·         Obat antibiotik :untuk mencegah/mengurangi  infeksi, kekebalan tubuh

·         Obat simptomatik:Untuk menghilangkan gejala dari suatu penyakit  Dimana pemberian obat-obatan ini hanya sekedar  menjadikan gejala penyakit agar tidak dialami lagi, tetapi obat-obatan ini tidak dapat memberikan  suatu penyembuhan yang sebenarnya atau tidak akan dapat meniadakan keluhan-keluhan dalam  jangka waktu yang cukup lama.

8.      Apa ada hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita oleh pasien?

Debu industri( arang,semen, dll)berukuran kecil -> ditimbum pada paru  ->   paralisis  silia  ->       hipersekresi & hipertrofi kelenjar mucus  ->  rentan terhadap infeksi  àbatuk

9.      Sebutkan pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosa?

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TBC PARU

- Tuberculin skin testing

Dilakukan dengan menginjeksikan secara intracutaneous 0.1ml Tween-stabilized liquid PPD pada bagian punggung atau dorsal dari lengan bawah. Dalam wkatu 48 – 72 jama, area yang menonjol (indurasi), bukan eritema, diukur.

- Pemeriksaan radiologis

1. Adanya infeksi primer digambarkan dengan nodul terkalsifikasi pada bagian perifer paru dengan kalsifikasi dari limfe nodus hilus

2. Sedangkan proses reaktifasi TB akan memberikan gambaran :

a) Nekrosis

b) Cavitasi (terutama tampak pada foto posisi apical lordotik)

c) Fibrosis dan retraksi region hilus

d) Bronchopneumonia

e) Infiltrate interstitial

f) Pola milier

g) Gambaran diatas juga merupakan gambaran dari TB primer lanjut

3. TB pleurisy, memberikan gambaran efusi pleura yang biasanya terjadi secara massif

4. Aktivitas dari kuman TB tidak bisa hanya ditegakkan hanya dengan 1 kali pemeriksaan rontgen dada, tapi harus dilakukan serial rontgen dada. Tidak hanya melihat apakah penyakit tersebut dalam proses progesi atau regresi.

- Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan, tidak sensitif, tidak juga spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibwah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Jika penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal, dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Bisa juga didapatkan anemia ringan dengan gambaran normokron dan normositer, gama globulin meningkat dan kadar natrium darah menurun.

             Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting, karena dengan ditemukannnya kuman BA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Kriteria BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

PNEUMONIA

Pemeriksaan penunjang:

o   Rontgen dada

o   Pembiakan dahak

o   Hitung jenis darah

o   Gas darah arteri.

BRONCHITIS

1.      Pemeriksaan Lab :

      Sputum biasa berlapis tiga, lapisan atas terdiri dari busa, lapisan tengah adalah sereus, lapisan bawah terdiri dari pus.

2.      Pem Radiologi :

      Didapatkan corakan paru menjadi lebih kasar dan berkelompok

11.      Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosa?

 

PENATALAKSANAAN

BRONCHITIS

Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua kelompok :

A. Pengobatan konservatif, terdiri atas :

1.   Pengelolaan umum

Pengelolaan umum ditujukan untuk semua pasien bronchitis, meliputi :

a. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat untuk pasien :

Contoh :

Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering.

Mencegah / menghentikan rokok

Mencegah / menghindari debu,asap dan sebagainya.

b. Memperbaiki drainase secret bronkus, cara yang baik untuk dikerjakan  adalah sebagai berikut :

• Melakukan drainase postural

• Mencairkan sputum yang kental

• Mengatur posisi tepat tidur pasien

c. Mengontrol infeksi saluran nafas.

2. Pengelolaan khusus

a.  Kemotherapi pada bronchitis

Kemotherapi dapat digunakan : secara continue untuk mengontrol infeksi bronkus (ISPA) untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru atau kedua-duanya digunakan

Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih, pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman terhadap antibiotic secara empiric.

Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada pengelolaan bronchitis, tidak pada setiap pasien harus iberikan antibiotic. Antibiotik diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut, antibiotic diberikan selama 7-10 hari  dengan therapy tunggal atau dengan beberapa antibiotic, sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih).

Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk, jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut, tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara.

b. Drainase secret dengan bronkoskop

Cara ini penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan  pasien. Keperluannya antara lain :

Menentukan dari mana asal secret

Mengidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus

Menghilangkan bstruksi bronkus dengan suction drainage daerah  obstruksi.

3. Pengobatan simtomatik

Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang mungkin mengganggu atau membahayakan pasien.

a. Pengobatan obstruksi bronkus

Apabila ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru ( % FEV 1 < 70% ) dapat diberikan obat bronkodilator.

b. Pengobatan hipoksia.

Pada pasien yang mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen.

c. Pengobatan haemaptoe.

Tindakan yang perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan. Dari berbagai penelitian pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan.

d. Pengobatan demam.

Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam, lebih-lebih kalau terjadi septikemi. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan obat antipiretik.

PNEUMONIA

Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotik per-oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah.

Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas atau dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik.
Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.

Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup :

Oksigen 1-2 L/menit.

IVFD dekstrose 10 % : NaCl 0,9% = 3 : 1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.

Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feeding drip.

Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier.

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan :

Untuk kasus pneumonia community base :

1.      Ampisilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian.

2.      Kloramfenikol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian

Untuk kasus pneumonia hospital base :

o   Sefatoksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.

o   Amikasin 10-15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.

11. Bagaimana komplikasi dari diagnosa?

 

 

 

12.      Bagaimana prognosis dari diagnosa?

·                           Tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit  waktu pasien berobat

·        Pembedahan dapat menurunkan gejala

·        Pada kasus berat  yang tidak di obati prognosisnya jelek survivalnya tidak akan lebih 5 – 15 tahun.

 

REFERENSI

ü  Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting. http://web.ebscohost.com/ehost. 2007

ü  Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit Erlangga. Jakarta

ü  Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19. 

 

Sumber