Headlines News :
Home » , , » Nyeri Dada

Nyeri Dada

Written By agus setiawan on Jumat, 05 April 2013 | 17.21

SKENARIO
            Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya, dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah.
 

KLARIFIKASI KATA SULIT
            Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama, kelompok kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit.
KATA KUNCI
Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario:
*      Laki-laki 60 tahun
*      Nyeri dada akut, menyebar ke lengan
*      Merokok
*      Pucat
*      Kulit dingin
*      Berkeringat
*      Nadi lemah
PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1.      Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat?
2.      Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada?
3.      Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario?
4.      Bagaimana hubungan merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang dapat menyebabkan nyeri dada?
5.      Mengapa nadi pasien melemah?
6.      Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan?
7.      Apakah penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat?
8.      Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita?
9.      Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?
JAWABAN PERTANYAAN
1.      Anatomi jantung [1] :
Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. 

[1] Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, (Jakarta, 2006), hal. 517-518.
Jantung Aspectus Anterior [1]


[1] Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( Jakarta, 2005), hal. 53.
Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima.
Fisiologi Jantung :
      Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1]
       Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2 permukaan tubuh. [2]
Histologi Jantung : [3]
      Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium.
Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.
*    Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.
*    Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.
*    Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos.
*    Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir glikogen.


[1] Ibid, hal. 530.
[2] Ibid, hal. 536.
[3] Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler, (Makassar, 2007), hal. 5-13.
Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1]


[1] Ibid, hal. 8.
 
Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu :
-          Katup atrioventrikuler
-          M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
-          Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.
Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction.
Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.
 
Mikroskopik Jantung [1]


[1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas, (Oklahoma,    2005).
2.      Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.
 
Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]


[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.
3.      Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. [1]
4.      Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
4.      Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2]
5.      Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]


[1] Ibid, hal.56.
[2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197.
[3] Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.
   Pola Umum Nyeri Alih [1]


[1] Ibid, hal. 1079.
Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]


[1] Ibid, hal. 1077.
Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]


[1] Ibid, hal. 1078.
1.      Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :
Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1]
Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2]
2.      Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard.
3.      Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :
*    Infark miokard akut
*    Angina pectoris stabil
*    Angina pectoris tidak stabil
*    Diseksi aorta
*    Pericarditis akut
*    Prolaps katup mitral
*    Emboli pulmonal
INFORMASI TAMBAHAN [3]
            Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
            Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA
1.      Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler.
2.      Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit kardiovaskuler.
3.      Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulakan nyeri dada.
4.      Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.
5.      Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.
6.      Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.
7.      Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di UGD akibat penyakit kardiovaskuler tertentu.
8.      Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada.
9.      Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada.
KLASIFIKASI INFORMASI  [4]
   Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5]
      Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]

[1] Price. Op.cit., hal. 638.
[2] Ibid.
[3] Price, Op.cit., hal. 589-590.
[4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120.
[5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.
 ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI
Pasien dalam skenario  mengalami nyeri dada akut, menyebar ke lengan, merokok, pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk untuk mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak stabil, diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan tetapi, setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua DD di atas, kami menetapkan Infark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini. 
 
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
INFARK MIOKARD AKUT
1.      Definisi Penyakit
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1]
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. [2]
2.      Epidemiologi [3]
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.
3.      Etiologi [4]
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a.       Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.
b.      Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c.       Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.
4.      Patofisiologi [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.


[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.
[2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga, (Jakarta, 2002), hal. 437.
[3] Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630.
[4] Price, Op.cit, hal. 580.
[5] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.
Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi [1]
Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
1.      Manifestasi Klinis [2]
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.
2.      Komplikasi [3]
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.
3.      Penegakan Diagnosis
 Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]
Anamnesis [5]
      Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.
      Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pemeriksaan Fisis [6]
      Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
      Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.
Elektrokardiogram [7]
      Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q.


[1] Ibid.
[2] Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428.
[3] Ibid.
[4] Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631.
[5] Ibid.
[6] Ibid.
[7] Ibid, hal. 1632.
 
EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]


[1] Ibid.
Laboratorium [1]
      Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin  I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.
            Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu

[1] Mansjoer, Op.cit, hal. 438.
Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1]


[1] Ibid.
Radiologi [1]
      Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
1.      Penatalaksanaan [2]
  1. Istirahat total.
  2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
  3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
  4. Atasi nyeri :
a.       Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
b.      Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.
  1. Oksigen 2-4 liter/menit.
  2. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
  3. Antikoagulan :
a.       Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
b.      Diteruskan asetakumarol atau warfarin.
  1. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.
Tindakan pra rumah sakit
  1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
  2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.
Tindakan perawatan di rumah sakit
      Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.
      Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
      Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).
      Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
      Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
      Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
2.      Prognosis [3]
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.


[1] Ibid.
[2] Ibid, hal. 438-440.
[3] Ibid, hal. 440.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Hastuti, Triani, 2007, Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler, Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar.
Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
..............., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Universiti Sains Malaysia, 2003, A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology, USM Press, Malaysia.
Wiechmann, Allan dan Pillow, Jonathan, 2005, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas, Oklahoma.  

Sumber
Share this article :

0 komentar:

Speak up your mind

Tell us what you're thinking... !

Tentang Ku

Tujuh hal yang akan menghancurkan kita; kekayaan tanpa kerja, pengetahuan tanpa kerja, bisnis tanpa moralitas, ilmu pengetahuan tanpa kemanusiaan, ibadah tanpa pengorbanan, politik tanpa prinsip.

Entri Populer

Recent Post

 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2011. Catatan Sugasetya - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger