Headlines News :
Home » , , » Nyeri Sendi (Gout)

Nyeri Sendi (Gout)

Written By agus setiawan on Sabtu, 08 Desember 2012 | 14.21

SKENARIO
Seorang laki-laki 45 tahun, datang di Poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut penderita, semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga. Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita





KATA KUNCI

1.      Seorang laki-laki 45 tahun
2.      Nyeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan
3.      Dialami penderita saat bangun tadi
4.      Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita
KLARIFIKASI ISTILAH
1.      Nyeri : suatu keadaan sensorik subjektif dan  emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait kerusakan jaringan axial dan potensial
2.      Sendi : tempat pertemuan kedua atau lebih tulang
PERTANYAAN
1.  Jelaskan anatomi dari sistem muskuloskeletal!
2.  Jelaskan mekanisme nyeri?
3.  Bagaimana reaksi biokimia yang terjadi?
4.  Bagaimana diffrensial diagnosanya?
5.  Jelaskan patofisiologi dan patomekanisme?
6.  Apa komplikasi yang dialami oleh penderita?
7.  Penanganan apa saja yang dilakukan dari diagnosis?
8.  Bagaimana pencegahan dari penyakit ini?
JAWABAN :
1 1.      Anatomi Sistem Muskuloskeletal
System musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang menghubungkan struktur-struktur ini.
1.      Tulang
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.
Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam Kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. Mineral-mineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu osteoid.
/Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi pada suatu tingkat yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih banyak pembentukan daripada absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus ini penting untuk fungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan yang meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat disesuaikan dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan tersebut juga membantu mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan. Matriks organic yang sudah tua berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara relative menjadi lemah dan rapuh. Pembentukan tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member tambahan kekuatan pada tulang.
2.      Sendi
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :
a.      Sendi fibrosa (sinartrodial)
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa: (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah suatu contoh dari tipe sendi finrosa ini.
b.      Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)
Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah contoh-contohnya.
c.       Sendi synovial (diartrodial)
Sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi seluruh sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul sendi.
Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relative kecil (1-3 ml). hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus synovial. Bagian cair dari cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.
3.      Jaringan ikat
Jaringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel mast, sel plasma, limfosit, monosit dan leukosit polimorfonuklear.
Kolagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. Enzim proteolitik ini membuat molekul stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis oleh protease lain. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat dalam ligament, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecahkan oleh enzim yang disebut elastase.
Proteoglikan adalah hasil penting yang ditemukan dari substansi dasar. Proteoglikan adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat polipeptida. Proteoglikan pada rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga sendi dapat menahan beban fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan proses imunologi dan peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan ikat untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi atau meningkatkan pemecahan. 
   2.      Mekanisme nyeri :
 
Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila jaringan tersebut mendapat rangsanagan ang menganggu keberadaan nociceptor. Nociceptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri. Ujung-ujung saraf bebas nociceptor berfungsi sebagai reseptor yang peka terhadap rangsangan mekanis, suhu, listrik, atau kimiawi yang menimbulkan nyeri.
Mekanisme nyeri dimulai dengan stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu : transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.
Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulus nociceptor oleh stimulus noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke konus dorsalis medula spinalis, pada konu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara talamus dengan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptiptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptifptif. Terdapat proses medulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.
1   3.      Reaksi Biokimia
Penjelasan :
Purin dikatabolisasi menjadi Asam Urat
Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosine dan guanin menjadi asam urat, melalui intermediate serta reaksi. Reaksinya sebagai berikut :
Adenosine mengalami proses deaminase menjadi Inosin dengan bantuan enzim adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat Inosin dan guanine, yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa basa purin dan ammonium (NH4+). Hipoxantin dan guanine selanjutnya membentuk Xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian, xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokus yang esensial bagi intervensi farmakologis penderita hiperurisemia atau Gout.
1 4.      Diffrensial diagnosis pada skenario
Gout merupakan sekelompok penyakit yang gejala utamanya disebabkan oleh penimbunan Kristal urat didalam jaringan ikat atau nefrolitiasis asam urat. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit-penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal yang menyebabkan peningkatan asam urat plasma (hiperurisemia).
Gout terbagi atas 2 yaitu :
1.      Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Mengapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan? Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) aminotransferase, yang dimana fungsinya mengkatalisis langkah pertama sintesis purin.
2.      Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia.
Efek penimbunan asam urat
Ada dua bentuk Kristal Na+ urat yang dapat ditimbun :
1.      Arthritis gout akut disebabkan oleh Na+ urat didalam membrane synovial sendi. Sendi metatarsophalangeal (ibu jari) terkena pada 85% kasus. Mikrokristal urat mengaktivasi kinin, bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan peradangan yang sangat akut. Mikrokristal ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.
2.      Arthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na+ urat sebagai massa amorf besar yang diketahui sebagai tofi. Tofi sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.
      Gout jarang ditemukan pada perempuan.sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, sejumlah factor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Pembagian stadium pada penyakit Gout.
1.      Stadium hiperurisemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi serangan gout akut.
2.      Stadium artritis Gout Akut
Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsalfalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan penigkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi( timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapt mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan Kristal serum.
3.      Stadium interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.
4.      Stadium gout kronik
Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk ddalam interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.
Berikut tanda-tanda ditegakkanya diagnosis pada penyakit gout :
-          Peradangan memuncak dalam sehari
-          Serangan artritis akut lebih dari satu kali
-          Atritis pada satu sendi
-          Kemerahan pada satu sendi
-          Nyeri atau pembengkakan pada nyeri kaki
-          Serangan ibu jari kaki pada satu sisi
-          Serangan sendi kaki satu sisi
-          Dugaan adanya toffi
-          Hiperurisemia
1  5.      Patofisiologi dan patomekanisme dari penyakit tersebut:
 
Pengobatan Gout bergantung pada tahao penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-obatan anti inflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi paradangan pada sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari  prekursornya ( xantin dan hipoxantin ) dengan menghabat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat – obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam uarat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500ml/hari agar dapat menigkatkan ekskresi asam urat.  Semua produk aspirin harus dihindari, Karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu. Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalma pengobatan Gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pangkreas dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alcohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
-          Patomekanisme penyakit Gout
Banyak factor yang berperan pada mekanisme serangan arthritis pirai akut. Beberapa di antaranya yang sudah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, pH,suhu dan susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah diketahui pula bahwa stu fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya bila tidak terdapat factor tersebut akan mempermudah timbulnya kristalisasi.
Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :
1.      Presipitasi Kristal monosodium urat
Paendapat bahwa presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.
2.      Respons leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
3.      Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.
4.      Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma
5.      Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.
6.   Komplikasi yang timbul dari penyakit Gout
Pada radang sendi asam urat a/ gout atritis, diakibatkan karena sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.
Hiperurisemia pada ginjal ada 3 komplikasi:
            1.Berupa batu ginjal sekitar 10-25% dengan gout primer.
2.Gangguan ginjal akut dan kronis dan penumpukan jangka panjang dari kristal     pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
 7. Pengobatan yang boleh dilakukan dengan penyaki Gout.
- Serangan akut atritis
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan nyeri dan keredangan secepatnya dan obat-obatan yang  mengatasi episode gout akut bekerja untuk menekan peradangan akut, berbeda dengan stadium interkritik dan kronik(Antiinflamasi non steroid, dan kolkisin) dengan dosis tinggi mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian diturunkan secara berlahan.
- Serangan kronik (obat alpurinol); menghambat pemb. AU tepatnya pada enzim xantin oksidase.
- Jenis urikosurik (probenesid dan sulfinpirazon) meningkatkan eksresi asam urat
Dan juga pengobatan tergantung stadium :
·         Stadium akut (HU)
- OAINS (indometasin)
- Kolkisin
- Kortikosteroid lokal
Belum diberi obat penurun asam urat
·         Stadium interkritik :
Obat penurunan asam urat:
- Alopurinol
- Obat urikosurik
- Kolkhisin untuk pencegahan
Diet rendah purin
·         Stadium kronik :
Sama dengan stadium interkritik
Operasi terbatas
-          Pengobatan non-medicine
Edukasi yaitu penerangan pada pasien untuk mengindari pekerjaan yang membebani sendi.
Latihan atau fisioterapi yaitu dengan melatih otot penopang tubuh untuk mengambil alih sendi.
Medicinal yaitu dengan penghilangan peradangan dan penurunan asam urat.
Diet
8. Pencegahan Nyeri Sendi
  1. Mempelajari cara-cara praktis relaksasi
  2. Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas
  3. Berolahraga secara teratur
  4. Biasakan sikap tubuh yang baik
  5. Melindungi persendian
  6. Mengurangi berat badan (BB)
  7. Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk
  8. Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul
 Kesimpulan
            Gout adalah kelainan metabolism asam urat yang ditandai hiperurisemia dan penumpuka Kristal monosodium urate (MSU) pada organ, terutama pada sendi (atritis gout/pirai). Pathogenesis utama pada atritis gout adalah keradangan akibat peran leukosit memfagositosis Kristal (MSU)
Klinis utama gout adalah atritis pirai (akut interktitik, kronis) tofus dan kelainan ginjal. Diagnosis atritis gout atau pirai adalah didapatkan adanya Kristal monosodium monosodium urat pada sendi atau kriteria.
Penaganan gout dengan edukasi diet medicinal dan pencegahan komlikasi. Pemakaian obat pada atritis gout tergantung stadium. Atritis gout - OAINS (indometasin)  Kolkisin  Kortikosteroid lokal belum diberi obat penurun asam urat.

Daftar Pustaka
Soeparman.Dr.DR,DKk,1987 “ Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1“ balai penerbit FKUI : Jakarta.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC.Jakarta
Guyton & Hal, 1997. “Buku Ajar Fisiologi Kedoktera Edisi 11”, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Ganong, W.F., 2005. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22”, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Share this article :

0 komentar:

Speak up your mind

Tell us what you're thinking... !

Tentang Ku

Tujuh hal yang akan menghancurkan kita; kekayaan tanpa kerja, pengetahuan tanpa kerja, bisnis tanpa moralitas, ilmu pengetahuan tanpa kemanusiaan, ibadah tanpa pengorbanan, politik tanpa prinsip.

Entri Populer

Recent Post

 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2011. Catatan Sugasetya - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger