SKENARIO
Seorang
laki-laki 45 tahun, datang di Poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri
yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi
tadi, menurut penderita, semalam ia masih sempat belanja di mall bersama
keluarga. Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita
KATA KUNCI
1. Seorang
laki-laki 45 tahun
2. Nyeri
yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan
3. Dialami
penderita saat bangun tadi
4. Riwayat
keluhan seperti sudah sering dialami penderita
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri
: suatu keadaan sensorik subjektif dan
emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait kerusakan
jaringan axial dan potensial
2. Sendi
: tempat pertemuan kedua atau lebih tulang
PERTANYAAN
1. Jelaskan
anatomi dari sistem muskuloskeletal!
2. Jelaskan
mekanisme nyeri?
3. Bagaimana
reaksi biokimia yang terjadi?
4. Bagaimana
diffrensial diagnosanya?
5. Jelaskan
patofisiologi dan patomekanisme?
6. Apa
komplikasi yang dialami oleh penderita?
7. Penanganan
apa saja yang dilakukan dari diagnosis?
8. Bagaimana
pencegahan dari penyakit ini?
JAWABAN :
1 1. Anatomi
Sistem Muskuloskeletal
System
musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap
pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System
ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan
jaringan-jaringan khusus yang menghubungkan struktur-struktur ini.
1. Tulang
Tulang membentuk rangka penunjang dan
pelindung bagi tubuh dan tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakkan
kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan
hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat
primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.
Komponen-komponen nonselular utama
dari jaringan tulang adalah mineral-mineral dan matriks organik (kolagen dan
proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam Kristal
(hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan.
Mineral-mineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut
juga sebagai suatu osteoid.
/Pada keadaan normal tulang mengalami
pembentukan dan absorpsi pada suatu tingkat yang konstan, kecuali pada masa
pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih banyak pembentukan daripada
absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus ini penting untuk
fungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan yang
meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat
disesuaikan dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan
tersebut juga membantu mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan.
Matriks organic yang sudah tua berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara
relative menjadi lemah dan rapuh. Pembentukan tulang yang baru memerlukan
matriks organic baru, sehingga member tambahan kekuatan pada tulang.
2. Sendi
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini
dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,
ligament, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :
a. Sendi fibrosa
(sinartrodial)
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan
tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang lainnya dihubungkan oleh
jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa: (1) sutura diantara
tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis
yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament di antara tulang.
Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan merupakan gerakan
sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah suatu contoh
dari tipe sendi finrosa ini.
b. Sendi kartilaginosa
(amfiartrodial)
Sendi kartilaginosa adalah sendi yang
ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin, disokong oleh ligament dan
hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang
seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral
adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah sendi yang tulang-tulangnya
memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan
hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada
tulang punggung adalah contoh-contohnya.
c. Sendi synovial
(diartrodial)
Sendi synovial adalah sendi-sendi
tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan
sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup
fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan
pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi
seluruh sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak
meluas melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan
sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk
sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul sendi.
Sinovium menghasilkan cairan yang
sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening,
tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang
ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relative kecil (1-3 ml). hitung sel darah
putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah
sel-sel mononuclear. Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab
atas viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus
synovial. Bagian cair dari cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat
plasma.
3. Jaringan ikat
Jaringan yang ditemukan pada sendi
dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan ikat yang tersusun dari
sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada jaringan ikat
adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel
mast, sel plasma, limfosit, monosit dan leukosit polimorfonuklear.
Kolagen dapat dipecah oleh kerja
kolaginase. Enzim proteolitik ini membuat molekul stabil berubah menjadi
molekul tidak stabil pada suhu fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis oleh
protease lain. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat
ini didapat dalam ligament, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin
dipecahkan oleh enzim yang disebut elastase.
Proteoglikan adalah hasil penting
yang ditemukan dari substansi dasar. Proteoglikan adalah molekul besar terbuat
dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat polipeptida.
Proteoglikan pada rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga
sendi dapat menahan beban fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan
proses imunologi dan peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi
sel-sel jaringan ikat untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi
atau meningkatkan pemecahan.
2. Mekanisme
nyeri :
Kapasitas jaringan menimbulkan
nyeri apabila jaringan tersebut mendapat rangsanagan ang menganggu keberadaan
nociceptor. Nociceptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan
menyalurkan rangsangan nyeri. Ujung-ujung saraf bebas nociceptor berfungsi
sebagai reseptor yang peka terhadap rangsangan mekanis, suhu, listrik, atau
kimiawi yang menimbulkan nyeri.
Mekanisme
nyeri dimulai dengan stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai
terjadinya pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan
kimia yang bisa dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu : transduksi, transmisi,
modulasi, dan persepsi.
Secara singkat
mekanisme nyeri dimulai dari stimulus nociceptor oleh stimulus noxious pada
jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini
stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini
disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut
akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan
nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer
ke konus dorsalis medula spinalis, pada konu dorsalis ini neuron aferen primer
bersinap dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut
akan naik ke atas di medula spinalis menuju batang otak dan talamus.
Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara talamus dengan pusat-pusat
yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons persepsi dan afektif yang
berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptiptif tidak selalu
menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa
stimulasi nosiseptifptif. Terdapat proses medulasi sinyal yang mampu
mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling
diketahui adalah pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah
persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan
pengalaman yang tidak menyenangkan.
1 3.
Reaksi
Biokimia
Penjelasan :
Purin dikatabolisasi
menjadi Asam Urat
Manusia mengubah
nukleosida purin utama, adenosine dan guanin menjadi asam urat, melalui
intermediate serta reaksi. Reaksinya sebagai berikut :
Adenosine mengalami proses
deaminase menjadi Inosin dengan bantuan enzim adenosine deaminase. Fosforolisis
ikatan N-glikosidat Inosin dan guanine, yang dikatalisis oleh enzim nukleosida
purin fosforilase, akan melepas senyawa basa purin dan ammonium (NH4+).
Hipoxantin dan guanine selanjutnya membentuk Xantin dalam reaksi yang
dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian,
xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim
xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokus yang esensial
bagi intervensi farmakologis penderita hiperurisemia atau Gout.
1 4.
Diffrensial
diagnosis pada skenario
Gout
merupakan sekelompok penyakit yang gejala utamanya disebabkan oleh penimbunan
Kristal urat didalam jaringan ikat atau nefrolitiasis asam urat. Penimbunan
asam urat sering terjadi pada penyakit-penyakit dengan metabolisme asam urat
abnormal yang menyebabkan peningkatan asam urat plasma (hiperurisemia).
Gout
terbagi atas 2 yaitu :
1. Gout
primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya
produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang
berlebihan didalam hati. Mengapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan?
Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP)
aminotransferase, yang dimana fungsinya mengkatalisis langkah pertama sintesis
purin.
2. Gout
sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia.
Efek
penimbunan asam urat
Ada
dua bentuk Kristal Na+ urat yang dapat ditimbun :
1. Arthritis
gout akut disebabkan oleh Na+ urat didalam membrane synovial sendi.
Sendi metatarsophalangeal (ibu jari) terkena pada 85% kasus. Mikrokristal urat
mengaktivasi kinin, bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan
peradangan yang sangat akut. Mikrokristal ditandai dengan bentuk yang
menyerupai jarum.
2. Arthritis
gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na+ urat sebagai massa
amorf besar yang diketahui sebagai tofi. Tofi sering terjadi pada kartilago,
telingan dan sekitar sendi.
Pada keadaan normal kadar urat
serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar
asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum
meningkat seperti pria.
Gout
jarang ditemukan pada perempuan.sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout
dapat ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi
familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit
ini. Namun, sejumlah factor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini,
termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Pembagian stadium pada penyakit Gout.
1. Stadium
hiperurisemia asimtomatik
Nilai
normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan
pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai
sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak
menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20%
dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi serangan gout akut.
2. Stadium
artritis Gout Akut
Pada
tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsalfalangeal. Arthritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat
demam dan penigkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,
trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya
mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang,
termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan
siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan
waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari
urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam
sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar
dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi
sebuah trauma local atau rupture toffi(
timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam
urat local. Tubuh mungkin tidak dapt mengatasi peningkatan ini dengan baik,
sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat
memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan
Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon
peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal
asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan Kristal serum.
3. Stadium
interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang
dapat belangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami
serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.
4. Stadium
gout kronik
Timbunan
asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.
Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit,
dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut
atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik
akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon
tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks
telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini
mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang
terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout
dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk ddalam
interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil
bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.
Berikut tanda-tanda ditegakkanya diagnosis pada
penyakit gout :
-
Peradangan memuncak
dalam sehari
-
Serangan artritis akut
lebih dari satu kali
-
Atritis pada satu sendi
-
Kemerahan pada satu
sendi
-
Nyeri atau pembengkakan
pada nyeri kaki
-
Serangan ibu jari kaki
pada satu sisi
-
Serangan sendi kaki
satu sisi
-
Dugaan adanya toffi
-
Hiperurisemia
1 5. Patofisiologi
dan patomekanisme dari penyakit tersebut:
Pengobatan Gout bergantung pada
tahao penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan
pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-obatan anti
inflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
atau dosis penuh untuk mengurangi paradangan pada sendi. Kemudian dosis ini
diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah
berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan
ekskresi asam urat. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya ( xantin dan hipoxantin ) dengan
menghabat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang
memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat – obatan urikosurik dapat
meningkatkan ekskresi asam uarat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal.
Supya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi
ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan ginjal
(normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah
dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan
agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik
ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500ml/hari agar dapat
menigkatkan ekskresi asam urat. Semua
produk aspirin harus dihindari, Karena menghambat kerja urikosurik obat-obat
itu. Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalma pengobatan Gout.
Menghindari makanan tertentu yang
dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi biasanya
diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang.
Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan
persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar,
ginjal, pangkreas dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan.
Minum alcohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
-
Patomekanisme penyakit Gout
Banyak factor yang berperan pada
mekanisme serangan arthritis pirai akut. Beberapa di antaranya yang sudah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, pH,suhu dan susunan protein
pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah diketahui pula bahwa stu fraksi
proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi
sebaliknya bila tidak terdapat factor tersebut akan mempermudah timbulnya
kristalisasi.
Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan :
1. Presipitasi
Kristal monosodium urat
Paendapat bahwa
presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis
pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat
dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl.
Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan para- artikular misalnya
bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan
dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.
2. Respons
leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan
Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN
dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal
difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol
disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.
4. Kerusakan
lisosom
Mekanisme
selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak,
terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa
ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-enzim dan
oksida radikal kedalam sitoplasma
5. Kerusakan
sel
Setelah terjadi kerusakan
sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan
kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.
6. Komplikasi
yang timbul dari penyakit Gout
Pada
radang sendi asam urat a/ gout atritis, diakibatkan karena sifat kimia asam
urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.
Hiperurisemia
pada ginjal ada 3 komplikasi:
1.Berupa batu ginjal sekitar 10-25%
dengan gout primer.
2.Gangguan ginjal akut
dan kronis dan penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
ginjal kronik.
7. Pengobatan yang boleh dilakukan dengan
penyaki Gout.
- Serangan akut atritis
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan nyeri dan
keredangan secepatnya dan obat-obatan yang mengatasi episode gout akut bekerja untuk
menekan peradangan akut, berbeda dengan stadium interkritik dan kronik(Antiinflamasi
non steroid, dan kolkisin) dengan dosis tinggi mengurangi peradangan akut sendi.
Kemudian diturunkan secara berlahan.
- Serangan kronik (obat alpurinol); menghambat pemb.
AU tepatnya pada enzim xantin oksidase.
- Jenis urikosurik (probenesid dan sulfinpirazon)
meningkatkan eksresi asam urat
Dan juga pengobatan tergantung stadium :
·
Stadium akut (HU)
-
OAINS (indometasin)
-
Kolkisin
-
Kortikosteroid lokal
Belum
diberi obat penurun asam urat
·
Stadium interkritik :
Obat
penurunan asam urat:
-
Alopurinol
-
Obat urikosurik
-
Kolkhisin untuk pencegahan
Diet
rendah purin
·
Stadium kronik :
Sama
dengan stadium interkritik
Operasi
terbatas
-
Pengobatan non-medicine
Edukasi
yaitu penerangan pada pasien untuk mengindari pekerjaan yang membebani sendi.
Latihan
atau fisioterapi yaitu dengan melatih otot penopang tubuh untuk mengambil alih
sendi.
Medicinal
yaitu dengan penghilangan peradangan dan penurunan asam urat.
Diet
8. Pencegahan
Nyeri Sendi
- Mempelajari cara-cara praktis relaksasi
- Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas
- Berolahraga secara teratur
- Biasakan sikap tubuh yang baik
- Melindungi persendian
- Mengurangi berat badan (BB)
- Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk
- Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul
Kesimpulan
Gout
adalah kelainan metabolism asam urat yang ditandai hiperurisemia dan penumpuka
Kristal monosodium urate (MSU) pada organ, terutama pada sendi (atritis
gout/pirai). Pathogenesis utama pada atritis gout adalah keradangan akibat
peran leukosit memfagositosis Kristal (MSU)
Klinis utama gout adalah atritis
pirai (akut interktitik, kronis) tofus dan kelainan ginjal. Diagnosis atritis
gout atau pirai adalah didapatkan adanya Kristal monosodium monosodium urat
pada sendi atau kriteria.
Penaganan gout dengan edukasi diet
medicinal dan pencegahan komlikasi. Pemakaian obat pada atritis gout tergantung
stadium. Atritis gout - OAINS (indometasin) Kolkisin
Kortikosteroid lokal belum diberi obat penurun asam urat.
Daftar Pustaka
Soeparman.Dr.DR,DKk,1987
“ Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1“ balai
penerbit FKUI : Jakarta.
Price,
Sylvia A. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC.Jakarta
Guyton
& Hal, 1997. “Buku Ajar Fisiologi Kedoktera Edisi 11”, Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Ganong,
W.F., 2005. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22”, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta
0 komentar:
Speak up your mind
Tell us what you're thinking... !