Malnutrisi Energi Protein

SKENARIO

Seorang anak laki2 umur 1 tahun 11 bulan , masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas. Anak demam dan batuk berulang sejak 6 bulan terakhir. Selera makan berulang sejak sakit. Anak mencret berulang dan berlanjut, kadang tinja diserta darah dan lendir. Kaki, tungkai serta perut membengkak secara berangsur sejak 1 bulan terakhir. Kontak dengan penderita TBC paru tidak jelas

Pemeriksaan fisik : BB 8,1 kg, PB 76 cm. ditemukan pernafasan cuping hidung, takipnu, retraksi subkostal, sianosis, ronki basah halus namun tidak jelas. Jantung dalam batas normal. Muka, telapak tangan dan kaki tampak pucat. Hati teraba 3 cm dibawah arcus costa. Limpa teraba S1. Ditemukan edema pretibial dan dorsum pedis serta ascites. Skor dehidrasi 10.

KATA SULIT

1. Takipnu = pernafasan cepat

2. Pernfasn cuping hidng

3. Retraksi subkostal = tindakan menarik kembali

4. Sianosis = suplai O2 yg dibawah oleh darah kurang sehingga timbul kebiruan pada kulit

5. Ronki basah

6. Ascites = efusi dan pnumpukan cairan

7. Arkus kosta

8. Pretibial

KATA KUNCI

1. Anak laki-laki umur 1 tahun 11 bulan
2. Keluhan sesak nafas
3. Demam dan batuk berulang sejak 6 bulan terakhir
4. Selera makan berkurang
5. Mencret berulang dan berlanjut
6. Kadang  tinja disertai darah dan lender
7. Kaki,tungkai serta perut membengkak
8. Pemeriksaan fisik : BB= 8,1 kg, PB= 76 cm
9. Ditemukan pernafasan cuping hidung,takipnu, retraksi subcostal. Sianosis, ronki basah halus namun tidak jelas
10. Jantung dalam batas normal
11. Muka dan telapak tangan tampak pucat
12. Hati teraba 3 cm dibawah arcus costa
13. Limpa teraba S1
14. Ditemukan edema pretibial dan dorsum pedis serta ascites
15. Skor dehidrasi 10.

PERTANYAAN

1.   Jelaskan penyebab PEM yang menyebabkan malnutrisi?

2.   Sebutkan dan jelaskan penyaki-penyakit PEM pada skenario?

3.   Jelaskan pathogenesis dari berbagai gejala di skenario ?

4.   Jelaskan DD dan diagnosis sementara dari skenario ?

5.   Bagaimana status gizi pada scenario ?

6.   pemriksaan penunjang untuk menegakkan suatu diagnosis ?

7.   Bagaimana program pencegahan malnutrisi ?

8.   Bagaimana penatalaksanaan pada kasus anak tersebut?

JAWABAN

1.     Jelaskan penyebab PEM yang menyebabkan malnutrisi?

PEM (PROTEIN ENERGY MALNUTRITION)

Etiologi : Defisiensi protein & kalori dalam waktu yang cukup lama.

a. PEM Primer : Asupan makanan yang tidak adekuat.

b. PEM Sekunder :

1. Gangguan absorbsi (malabsorbsi)

2. Kebutuhan yang meningkat.

3. Kehilangan secara berlebihan (penyakitkronik dengan demam).

2.   Sebutkan dan jelaskan penyaki-penyakit PEM pada skenario?

3.       PATOGENESIS DARI BERBAGAI MACAM GEJALA YANG ADA DI SKENARIO?

DEMAM

Demam yang menyertai infeksi dan penyakit lain berhubungan dengan resetting dari

termostat yang terletak di hipotalamus. Banyak mekanisme patogenik yang kompleks, yang dihubungkan dengan sebab terjadinya demam. Faktor yang umum ditemukan adalah, sebagai reaksi terhadap berbagai rangsang infeksi, imunologik dan inflamatorik, sel-sel seperti makrofag dan monosit mengeluarkan beberapa jenis polipeptid yang disebut monokines. Monokines ini mempengaruhi metabolisme, dan dua di antaranya ­ interleukin­1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) diketahui berperan sebagai pirogen endogen. Selain itu, alpha-interferon (IFN-a) yang diproduksi sel sebagai respons terhadap infeksi virus, juga bersifat pirogenik. Zat mana yang secara langsung menyebabkan demam masih belum dapat dipastikan, tetapi kurang/tidak adanya respons demam pada fase akut beberapa infeksi viral mungkin menunjukkan bahwa IFN-a lebih berperan. IL­1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh karena antara lain menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (C­reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar,mempengaruhi kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL­1 bereaksi sebagai pirogen dengan merangsang sintesis PG E2 di hipptalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam.

TNF (cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan mungkin berperan pada penurunan berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi.TNF bersifat pirogen melalui dua cara - efek langsung melepaskan PG E2 dari hipotalamus dan merangsang penglepasan IL­1. Demam adalah salah satu tanda inflamasi dan infeksi. Demam berfungsi untuk mengoptimalkan kerja sel darah putih untuk menyingkirkan zat asing yang masuk ke dalam tubuh. Demam pada pasien kemungkinan disebabkan oleh infeksi sekunder. Ketika pasien terpapar alergen dan menjadi batuk-batuk, daya tahan tubuh pasien menjadi melemah, sehingga lebih mudah terkena infeksi. Ditambah lagi anak tersebut menderita bronchopneumonia dimana pada bronchopneumonia terjadi infeksi menetap. Yang dimana bronchopneumonia merupakan juga salah satu penyebab dari TBC. Sehingga anak tersebut dapat tertular oleh kuman dan mengakibatkan dia demam.

SESAK NAPAS

Sesak napas/ dispnea merupakan gejala penyakit kardiovaskuler, emboli paru, penyakit paru obstruktif dan restriktif, gangguan dinding dada, kecemasan. Pada penyakit obstruktif, dispnea terjadi karena terhalangnya udara saat masuk ke dalam paru akibat sempitnya jalan napas, begitu pun saat ekspirasi. Histamin berasal dari sintesis histidin dalam aparatus Golgi di sel mast dan basofil. Histamin mempengaruhi saluran napas melalui tiga jenis reseptor. Rangsangan pada reseptor H-1 akan menyebabkan bronkokonstriksi, aktivasi refleks sensorik dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta epitel. Rangsangan reseptor H-2 akan meningkatkan sekresi mukus glikoprotein. Rangsangan reseptor H-3 akan merangsang saraf sensorik dan kolinergik serta menghambat reseptor yang menyebabkan sekresi histamin dari sel mast. Akhirnya, saluran napas menjadi menyempit sehingga timbulah sesak napas.

BATUK

Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:

1.      Fase 1 (Inspirasi), paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru2

2.      Fase 2 (Kompresi), otot perut berkontraksi, so diafragma naik dan mnekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.

3.      Fase 3 (Ekspirasi), Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru2.

Tidak kalah pentingnya adalah saat udara kluar dari paru2 dengan kecepatan yang relatif tinggi, trachea dan bronkus yg tidak bercartilago akan terinvaginasi, sehingga udara dapat melalui celah2 bronkus and trachea. hal ini membantu untuk membersihkan saluran napas dari kotoran, kuman, virus, dan bakteri. Batuk adalah gejala umum penyakit pernapasan. Hal ini disebabkan oleh (1) stimulasi refleks batuk oleh benda asing yang masuk ke dalam larink, (2) akumulasi sekret pada saluran pernapasan bawah. Bronkitis kronik, asma, tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit dengan gejala batuk yang mencolok (Chandrasoma, 2006).

Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan yang ada. Ini adalah refleks normal untuk melindungi tubuh. Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama : reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen, dan efektor batuk. Reseptor batuk terdapat di larink, trakea, carina, dan daerah percabangan bronkus. Pada dasarnya mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase : inspirasi, kompresi, dan ekspirasi. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat. Kemudian dimulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen meningkat. Lalu secara aktif glotis membuka dan berlangsunglah fase ekspirasi, udara terdorong keluar menimbulkan batuk. Batuk dapat ditemukan pada penyakit paru obstruktif (COPD, asma, bronkiektasis), penyakit paru restriktif, infeksi, tumor, dan lain-lain.

DISENTRI

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

 

4.     Jelaskan DD dan diagnosis sementara dari skenario ?

Jadi, Berdasarkan gejala yang ada diskenario dapat kami simpulkan bahwa diagnosis sementara skenario tersebut yaitu PEM KWACHIORKOR

KWASHIORKOR (6 bulan-2 tahun)

-          Wujud umum→lemah,pucat,edema,moon face

-          Retarsadi pertumbuhan→BB(-)/(↓)

-          Perubahan mental+motorik→cengeng,kesadaran↓,pasif

-          Edema→pedis,pretibial,ascites,anasarka

-          Kelainan rambut→mudah dicabut,lurus,kering,halus,rapuh

-          Kelainan kulit dan mukosa →bercak merah cokelat yang meluas dan berubah menjadi hitam terkelupas

-          Kelainan hati→Hepatomegali

-          Kelainan darah→anemia

-          Kelainan GI→Diare berulang(fecec cair)

-          Kelainan/penyakit penyerta→ISK,KP/Bronkopneumoni

5.      Bagaimana STATUS GIZI pada skenario

- BBI untuk umur 1-6 tahun

- BBI = umur (thun) x 2 + 8

         = (1,11 x 2 ) + 8

         = 2,22 + 8

            2 tahun 22 bulan

            22 bulan berarti 1 thun 10 bulan

            (2 thn + 1 thn) 10 bln + 8

         = 3,10 + 8

         = 11,10 kg

SG = BB aktual  x 100%        =   8,1     x 100%

          BB ideal                           11,10

            = 72,97%

SG                 kurang

.     6. Pemriksaan penunjang untuk menegakkan suatu diagnosis ?

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. DARAH

     - Leukosit

        ~ TB Paru : N / sedikit ↑

        ~ Bronkopneumonia : Leukositosis+shift to the left

        ~ Kwashiorkor : Leukositosis ≥ 5 LPB + shift to the left Leukopenia : Vakuolisasi +

           granulasi toksik PMN

- Hb

    ~ TB Paru : Anemia der.sedang, b’sifat normositik.

    ~ Kwashiorkor : Anemia ringan - berat

    ~ Disentri : Anemia ringan – berat

- GDS (Glukosa Darah sewaktu)

    ~ Kwashiorkor : Hipoglikemia

- Protein (Albumin, Globulin, & Protein Total).

    ~ Kwashiorkor : albumin ↓ (hipoalbuminemia), globulin  normal

- Kolesterol

   ~ Kwashiorkor : kolesterol & trigliserida ↓

2. URINE RUTIN

~ Bronkopneumonia : urin berwarna lebih tua, mungkin ada albuminuria & sedikit torak hialin.

~ Kwashiorkor : (-) Proteinuria (berbeda dengan Sindroma Nefrotik)

3. TINJA RUTIN

           ~ Kwashiorkor : U/ mengetahui mikroorganisme penyebab (ascaris, ancylostoma,

             & entamoeba)

    ~ Disentri : - Basil dalam tinja

                        - Leukosit > 10 LPB

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

1. Tes Tuberkulin

     - U/ menunjukkan rx imunitas seluler yg timbul setelah 4-6 mgg pnderita m’alami   infeksi pertama dengan basil TB)

     - Metode : Mantoux test (Mt)

     - Hasil tes :  ~ TB Paru (yg berat) : Mt False (-)

                          ~ Kwashiorkor (Malnutrisi) : Mt False (-)

2. Foto Thoraks

    - Bronkopneumonia : bercak2 infiltrat pd satu atau beberapa lobus.

    - TB Paru : - Fokus primer + Limfangitis + Limfadenopati.

    - Pembesaran kel.paratrakheal.

    - Penyebaran bronkogen

    - Penyebaran milier

    - Atelektasis

    - Pleuritis dengan efusi

3. Biopsi / PA

    - Kwashiorkor : Perlemakan, nekrosis & fibrosis sel hati.

   7.     Bagaimana program pencegahan malnutrisi ?

Pencegahan Malnutrisi antara lain: mempertahankan status gizi anak seoptimal mungkin, menurunkan resiko timbulnya penyakit infeksi dan memperbaiki diit anak malnutrisi, meminimalkan akibat penyakit infeksi pada anak, merehabilitasi anak-anak yang menderita KEP fase dini (malnutrisi ringan). Operasional dari kebijaksanaan pencegahan Malnutrisi tersebut antara lain:

1. Program promosi ASI
2. Program peningkatan kualitas makanan dengan bahan-bahan lokal. Ibu hamil dan ibu menyusui diharapkan untuk meningkatkan kebutuhan zat-zat gizinya antara lain dengan : pemberian tablet besi, pemberian dan perbaikan makanan ibu hamil, program peningkatan makanan keluarga, misalnya: penyuluhan tentang proses pemasakan daging yang direbus tidak terlalu lama, sebab akan menurunkan lemak serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, K).
3. Program imunisasi, perbaikan sanitasi lingkungan.
4. Deteksi dini dan pengobatan semua penyakit infeksi serta program oral dan internal pada dehidrasi karena diare.
5. Meningkatkan hasil produksi pertanian
6. Penyediaan makanan formula yg mengandung tinggi protein dan tinggi energi utk anak-anak yg disapih
7. Memperbaiki infrastruktur pemasaran
8. Subsidi harga bahan makanan
9. Pemberian makanan suplementer
10. Pendidikan gizi
11. Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan

Penanggulangan Malnutrisi antara lain:

1. Ibu memberikan aneka ragam makanan dalam porsi kecil dan sering kepada anak sesuai kebutuhan dan petunjuk cara pemberian makanan dari rumah sakit/dokter/puskesmas.
2. Bila balita dirawat, perhatikan makanan yang diberikan lalu, teruskan di rumah.
3. Berikan hanya ASI, bila bayi berumur kurang dari 4 bulan.
4. Usahakan disapih setelah berumur 2 tahun
5. Berikan makanan pendamping ASI (bubur, buah-buahan, biskuit, dsb.) bagi bayi di atas 4 bulan dan berikan bertahap sesuai umur.
6. Pengobatan awal (terutama: untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa)
7. Pengobatan/pencegahan thd hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi, dan pemulihan ketidakseimbangan elektrolit
8. Pencegahan (jika ada) ancaman atau perkembangan renjatan septik
9. Pengobatan infeksi

8.   Bagaimana penatalaksanaan pada kasus anak tersebut?

BERDASARKAN KASUS HARUS DIBERIKAN PENANGANAN BERDASARKAN KEUTAMAAN

-          ATASI SESAK NAFAS

-          ATASI DIARE

-          PEMBERIAN VITAMIN DAN MINERAL SEBOLEHNYA HARI PERTAMA

-          DIITETIK(TKTP)

PENATALAKSANAAN (SETELAH KEADAAN UMUM MEMBAIKI)

Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat / gizi buruk :

-          Atasi / cegah hipoglikemia

-          Atasi / cegah hipotermia

-          Atasi / cegah dehidrasi

-          Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit.

-          Obati / cegah infeksi.

-          Mulai pemberian makanan.

-          Fasilitasi tumbuh kejar (“caught-up growth”).

-          Koreksi defisiensi nutrient mikro.

-          Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi / mental.

-          Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

INFORMASI TAMBAHAN

Skor:    6                      : tanpa dehidrasi

            7 – 12              : dehidrasi ringan-sedang

            ≥ 13                 : dehidrasi berat

KESIMPULAN

                Dengan melihat gejala-gejala yang ada pada scenario, kami mengambil diagnosa kerja yaitu PEM (kwashiorkor) yang disertai bronkopneumonia /T BC dan disentri.

            Dalam hal ini juga, kami mengambil kesimpulan bahwa masalah utama dari pasien ini adalah PEM (kwashiorkor). Maka pengobatan dimulai dengan menangani kwashiorkornya . Sedangkan untuk masalah infeksi lainnya dapat diberikan antibiotik spektrum luas. Dan jika dari hasil pemeriksaan tambahan terdiagnosa penyakit penyerta bronkopnemoni/TBC maka ditambahkan pengobatan spesifik untuk penyakit tersebut.

 

REFERENSI

1. Soetjiningsih,SpAK dr. : TUMBUH KEMBANG ANAK.  EGC
2. Ny. Djauhariah A. Madjid dr. : DIKTAT PERINATOLOGI UNHAS
3. Aram M. Dorothy. Speech and language disorder, in Berhrman RE and Vaughan VC. Nelson textbook of Pediatric, 13 th Philadelphia.
4. Blager BF, Speech and language evaluation in Frankenburg : Pediatric Development Diagnosis  1 st ed Thieme Straton. New York.
5. Klein SK. Evaluation for suspected language disorder in preschool children, Pediatr Clin North Am
6. Browsing internet  
7. Bahan Dosen Pengampuh